遺傳因素多囊卵巢綜合癥(PCOS)是一種常染色體顯性遺傳，或X一連鎖(伴性)遺傳，或基因突變所引起的疾??，多数活a呷舊搴誦?6，XX，部分患者呈染色體畸變或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46 ， XXq和46，XXq,PCOS起源于青春前腎上腺疾?。吹筆艿角苛矣ご碳な蓖創置詮嘈奐に兀?并在性腺外轉化為雌酮，反饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節律紊亂，LH/FSH比值升高，繼發引起卵巢雄激素生成增多，即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血癥，高雄激素血癥在卵巢內引起被膜纖維化增厚，抑制卵泡發育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性無排卵 。
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2胰島素抵抗及高胰島素血癥胰島素抵抗及高胰島素血癥在PCOS的病理生理學改變及發病過程中起重要作用 。PCOS患者無論肥胖與否，即使月經周期正常，均顯示不同程度胰島素抵抗 。其發生機理不清楚 ?？赡芾^發于胰島素作用的多個環節 。胰島素抵抗可引起高雄激素血癥，其原因可能是胰島素刺激卵巢間質細胞分泌大量雄激素 。PCOS患者卵巢間質組織中胰島素樣生長因子(IGF-1)受體數量比正常卵巢中高 ， 高濃度胰島素可與IGF-1受體結合，引起卵巢分泌雄激素 。高濃度LH與高濃度胰島素協同作用，引起卵泡膜細胞和間質細胞增生，也加重了高雄激素的程度 。
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3雄性激素過多在PCOS中，幾乎所有的雄激素生成均增多，而性激素結合球蛋白(SHBG)減少，游離雄激素增多 ， 活性增強，至于過多的雄激素來源于卵巢或腎上腺眾說不一，大劑量GnRH激動劑可降低促性腺激素，雄烯二酮和睪酮減少，而對來源于腎上腺的DHEAS無影響 ， 據報道大約70%的PCOS患者為卵巢源性雄激素所致：①由于類固醇激素所需酶系功能紊亂，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脫氫酶不足或活性下降，P45OC17A調節異常，雌激素合成障礙 ， 大量雄激素在外周(脂肪 ， 肝，腎內)轉換為雌酮，也有人認為卵巢發育不充分使芳香化酶的活性下降，②LH脈沖頻率及振幅升高，刺激卵泡膜細胞及間質細胞增生和雄激素的生成 ， 過多的雄激素促使卵泡閉鎖 ， 卵巢粒層細胞早期黃素化，生長停止，不能排卵，形成PCOS 。
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下丘腦垂體功能障礙
患者LH值高，FSH值正?；蚱?，故LH/FSH之比大于3，LH對合成的促黃體生成激素釋放激素的反應增加，故認為下丘腦垂體功能失常是本征的啟始發病因素 ， 從而導致卵巢合成甾體激素的異常 ， 造成慢性無排卵 。LH水平升高不僅脈沖幅度增大，而且頻率也增加，這可能是由于外周雄激素過多 ， 被芳香化酶轉化成過多的雄激素持續干擾下丘腦-垂體的功能 。
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4肥胖近來有研究發現，過度肥胖也可能會導致多囊卵巢 。部分PCOS患者，特別是肥胖者.LH無明顯升高，但卻有明顯的高雄激素血癥，這類患者主要是卵泡膜細胞的LH受體異常增多 。IGF-1增加LH受體的表達 ， 加強LH誘導的雄激素合成 ， 使雄激素在卵巢聚積，影響排卵，形成PCOS 。
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