腦梗和腦血栓有什么區(qū)別,腦血栓和腦栓塞到底有什么區(qū)別
腦血栓形成即血液在腦血管內(nèi)“凝固”而帶來的一系列臨床癥狀 。血栓往往由不可溶性纖維蛋白,積聚的血小板、白細(xì)胞和紅細(xì)胞組成 。形成血栓的因素是:血管壁損傷、血壓高或低等血流動力學(xué)改變、血液的黏滯度增高或高凝狀態(tài)等,其中血管壁損傷是最基本因素 。當(dāng)動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管腔狹窄時,極易導(dǎo)致血栓形成 。

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血栓形成是一個漸進(jìn)的過程,首先是因血脂異常或高血壓等因素造成動脈血管損傷導(dǎo)致動脈粥樣硬化,即在動脈血管壁上開始有黃色脂質(zhì)斑塊沉積;接著大量被激活的血小板黏附和聚集在已受損的血管壁上,形成血小板聚集體;然后,血小板釋放大量纖維蛋白,紅細(xì)胞、白細(xì)胞加入其中;最后,因血液受阻,血液流動緩慢,或因血液產(chǎn)生渦流,導(dǎo)致大量紅細(xì)胞聚集 。從而引發(fā)腦梗死而出現(xiàn)半身不遂等癥狀 。
腦栓塞是由于血液中異常物質(zhì)堵塞腦血管而引起的臨床癥狀 。異常物質(zhì)多為固體,也可為液體、氣體,醫(yī)學(xué)上稱為栓子 。栓子在一般情況下都是不易溶解的 。
栓子主要來源于心臟疾患,占腦栓塞的60%~75%,人們常將這類栓子稱為心源性栓子 。包括風(fēng)濕性心瓣膜病、冠心病的附壁血栓,心內(nèi)膜炎的贅生物,心房黏液瘤的脫落物,以及先天性房室間隔缺損等來自靜脈的反常栓子等 。半數(shù)為慢性風(fēng)濕性心瓣膜病合并房顫患者的附壁血栓 。

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除了來源于心臟疾病引起的栓子外,動脈粥樣硬化患者大動脈內(nèi)附壁血栓或動脈粥樣硬化斑塊本身也是腦栓塞的重要栓子來源 。此外,還有一些少見的栓子,如肺靜脈血栓或血凝塊,骨折或手術(shù)時的脂肪栓和氣栓,血管內(nèi)治療時的血凝塊或血栓,腫瘤細(xì)胞經(jīng)血液轉(zhuǎn)移時形成的瘤栓,甚至一些寄生蟲或其蟲卵也可進(jìn)入血液栓塞于腦動脈內(nèi) 。
腦栓塞和腦血栓均隸屬于缺血性腦血管病,都是由于腦血流急性中斷造成的缺血性壞死,即腦梗死 。但由于腦栓塞與腦血栓的發(fā)病原因、發(fā)病機制不同,它們的臨床癥狀和治療是有一定區(qū)別的 。首先,腦栓塞是由栓子堵塞腦血管而引起的,栓子來源是多方面的,所以發(fā)病的年齡范圍較廣 。腦栓塞多見于心臟疾患,尤其是風(fēng)濕性心瓣膜病,而后者又多見于中青年,因此腦栓塞發(fā)病的平均年齡要比腦血栓小 。
其次,腦栓塞時,栓子隨血流迅速流動,像子彈一樣,瞬間擊中目標(biāo),阻塞于相應(yīng)口徑的動脈,因此,發(fā)病前常毫無先兆,在本就急性發(fā)病的腦中風(fēng)中數(shù)腦栓塞最急,可謂急中之急,起病瞬間達(dá)到高峰,而且可為多發(fā) 。

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再有,由于栓子多順著血液豐富的血管流動,容易進(jìn)入頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的大腦中動脈,從而造成該動脈及分支阻塞,造成大面積腦梗死,出現(xiàn)半身不遂、不能說話及腦水腫、顱高壓甚至腦疝 。此外,由于大腦皮層的血運比大腦深部豐富,一些較小的栓子阻塞大腦中動脈皮層支而比較容易出現(xiàn)大腦皮層損害的表現(xiàn),所以腦栓塞比腦血栓更容易發(fā)生癲癇與意識障礙 。意識障礙的時間與程度視阻塞的部位和發(fā)病急緩而不同,如果是頸內(nèi)動脈或基底動脈主干阻塞,患者會迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài) 。
【腦梗和腦血栓有什么區(qū)別,腦血栓和腦栓塞到底有什么區(qū)別】兩者治療也有所不同 。腦血栓以溶栓、降纖、抗血小板聚集等為主,而腦栓塞多以抗凝為主,大面積腦梗死應(yīng)積極脫水降顱壓治療 。
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