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維生素D功效和作用，全面了解維生素D

硬核 ， 全面科普：從骨質疏松開始 ， 一篇文章了解維生素d的強大功能、檢測方法、補充方法和補充風險 。
近10年來 ， 維生素D及其廣泛的生理功能引起了醫學界的廣泛關注 。維生素D缺乏已經成為一個公共衛生問題 。
據統計 ， 全球有多達10億人缺乏維生素D！發病率約為1/6 。
超過50%的絕經后婦女缺乏維生素d 。
歐美社區40% ~ 100%的老年人缺乏維生素d 。
目前 ， 我國至少有6944萬人患有骨質疏松癥 ， 另有2.1億低骨量人群存在骨質疏松風險 。中老年人約70%-80%的骨折是由骨質疏松引起的 。每年新增椎體骨折約181萬例 ， 髖部骨折約23萬例 。

維生素D功效和作用，全面了解維生素D

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【維生素D功效和作用，全面了解維生素D】你覺得做人太難了嗎？做一個健康的人太難了！
危言聳聽？
不 ， 只是大家都不會注意而已 。讓我們擺脫它 ， 仔細聽！
維生素D的強大功能：不僅僅是強健肌肉和骨骼！
維生素D功效和作用，全面了解維生素D

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維生素D的合成工藝
維生素D是一種脂溶性維生素 ， 也是一種多功能激素 。這些功能總結如下：
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1.能促進腸道對鈣磷的吸收 ， 促進腎小管對鈣磷的重吸收 ， 提高血液鈣磷水平 。
2.配合甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素(CT)促進骨基質上的鈣化 ， 刺激成骨細胞中骨橋蛋白和堿性磷酸酶的合成 ， 抑制成骨細胞凋亡 ， 強化骨骼 。(成骨和破骨是一種動態平衡)醫學科學：人的骨骼是活的嗎？淺談骨代謝與健康 。
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維生素D缺乏會導致兒童發育遲緩、骨骼畸形 ， 增加日后髖部骨折的風險(孕婦和兒童要注意)；維生素D缺乏還會導致或加重成年人骨質減少和骨質疏松的風險 ， 甚至引起骨軟化和肌無力 ， 增加骨折的風險(這是一個極其緩慢的過程 ， 如果及早預防 ， 很多老年人不會簡單地摔倒而導致腰椎壓縮性骨折和股骨頸骨折) 。
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3.維生素D可與細胞內維生素D受體VDR(維生素D受體)結合(VDR屬于核內類固醇/甲狀腺激素受體的表生家族成員 ， 分布于幾乎所有細胞的細胞核內 ， 包括心、腦、肝、腎、骨、泌尿生殖器官、甲狀旁腺及各種免疫細胞) 。結合后 ， VDR通過細胞信號轉導途徑進入細胞核 ， 激活特定基因的表達 ， 產生相應的生理效應 。因此 ， 維生素D可以作用于多種細胞 ， 與多種生理功能和疾病有關 。
4.肌成纖維細胞是肌肉組織再生的主要肌纖維 ， 其中含有大量的VDR 。VD可以上調肌肉組織中基因的表達 ， 增加肌肉組織的蛋白質合成 ， 增加肌纖維的數量 ， 增厚肌纖維 ， 使肌肉強壯有力 。維生素D缺乏會明顯降低肌肉力量和運動能力 ， 導致肌無力和肌痛 。臨床上發現 ， 每天使用1000U維生素D ， 當25-OHVD濃度達到40ng/ml以上時 ， 可有效緩解老年人偏癱、肌無力癥狀 。
5.大量流行病學研究發現 ， 發病率超過十幾種的癌癥(包括乳腺癌、前列腺癌、結腸癌、卵巢癌等 。)在VD缺乏或不足時(即25(OH)維生素D20ng/ml時)可能會增加 。而VD的缺乏也可能與癌癥的復發和轉移有關 。機制：癌癥
細胞多數含有VDR ， VD與VDR結合之后 ， 可通過信號傳導途徑激活抑癌基因 ， 抑制癌細胞的生長 ， 促進癌細胞的分化與凋亡 。
6. VD可誘導心肌細胞產生抑制血管內膜和心肌鈣化的蛋白質 ， 下調心房利尿肽（BNP）的水平 ， 從而減弱因BNP升高引起的心肌肥厚 ， 降低心肌梗死的發病率 ?？梢种颇I素-血管緊張素系統 ， 有效的降低血壓 。醫學科普：高血壓藥物與腎素-血管緊張素系統； 醫學科普：腎素在哪里產生 ， 有什么作用？ 可誘導免疫細胞分泌白細胞介素-10 ， 抑制炎癥過程 ， 避免動脈粥樣硬化及血管舒張功能受損 。VD缺乏會增加心臟?。ㄐ募」Ｋ?nbsp;， 心力衰竭）和高血壓的死亡率 。
7. ， VD和鈣缺乏者容易患1型與2型糖尿病 ， 糖尿病病情惡化也可能與血液中的VD降低相關 。機制：VD可以激活胰島b細胞上的非選擇性電壓依賴鈣離子通道 ， 進而活化b細胞內鈣依賴性內肽酶等 ， 激活胰島素基因表達 ， 促進胰島素的合成和釋放 。VD可增強肌肉、脂肪組織對于胰島素的敏感性 。
8. VD可通過VDR介導的信號傳導途徑 ， 調節神經細胞的功能及活性 。對于神經系統發育（孕婦需要充足的維生素D保障胎兒的正常發育） ， 神經遞質 ， 神經免疫調控 ， 保護損傷神經細胞等均可發揮重要作用 。研究表明：血液中VD含量與神經系統的功能 ， 如記憶力 ， 邏輯分析能力 ， 情緒 ， 身體平衡能力等呈正相關；VD的降低與抑郁癥、帕金森綜合癥、癡呆病、強迫癥、精神分裂癥、自閉癥等多種神經性疾病有密切關系 。
10. VD有調節免疫系統功能 。幾乎所有免疫細胞 ， 如單核細胞 ， 巨噬細胞 ， 樹突狀細胞 ， T細胞 ， B細胞等 ， 都表達VDR與維生素D羥化酶 。VD可增強機體免疫力 。VD缺乏增加患風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、多發性硬化癥等自身免疫性疾病的風險 ， 增加急慢性傳染性疾病的易感性 。
維生素D的來源：
1.陽光中波長290～315 nm的紫外線能穿透皮膚 ， 由此將皮膚中的7-脫氫膽固醇轉化為維生素D3 ， 然后需要在肝臟和腎臟轉化成活性維生素；
2.來自動物性的食物：蛋黃、動物肝臟、魚類、奶制品等可獲得維生素D3；
3.酵母及某些菌類含有的角麥固醇經過紫外線照射生成維生素D2 ， 可以發揮與維生素D3相似的作用（非主要） 。
最后：獲得的維生素D3需要在肝臟內轉化成25-羥基維生素D3 ， 在腎臟內轉化成1,25二羥維生素D3才能發揮真正的作用 。
維生素D缺乏的檢測及結果判定：
血清25-羥基維生素D（25(OH)D）：是目前公認的衡量維生素D營養狀況的金指標 。
結果判定：
維生素D缺乏：＜20 ng/ml；維生素D不足：20～29 ng/ml間；維生素D充足：30-100ng/ml 。維生素D中毒：>150ng/ml 。是不是特簡單?只要醫院或體檢中心支持該項檢測 ， 就可以查一下 。
維生素D缺乏 ， 怎么補充？補多少？
重點：一般人補充普通維生素D3(膽骨化醇)就可以了 ， 肝病患者建議補充1,25二羥維生素D3 ， 腎衰竭患者則需要補充1,25二羥維生素D3 ， 或者1,羥維生素D3才有效 。
國際骨質疏松基金會在2021年指出：骨質疏松癥患者一般每日應至少補充1 000 mg的鈣和800U的維生素D 。2021年 ， 中華醫學會在《原發性骨質疏松癥診治指南》中也指出：鈣劑和維生素D為骨健康的基本補充劑 ， 且推薦成年人每日補充200 IU維生素D、老年人每日補充400～800U ， 而骨質疏松癥患者需要同時接受其他藥物治療（抑制破骨細胞活性） 。
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3.補鈣的問題：比起單純的鈣劑 ， 維生素D更為重要 ， 不建議單獨補鈣 。如果維生素D補充不充分 ， 而大量補鈣 ， 不但不利于骨骼對于鈣的利用 ， 還可引起血管、瓣膜和軟組織的鈣化 ， 導致血管硬化、狹窄 ， 增加心、腦血管疾病的發生 。
4.雙膦酸鹽類藥物能抑制破骨細胞導致的骨吸收、從另一個方面增加骨密度、減少腰椎和髖部骨折的風險 ， 現在已成為治療原發性骨質疏松癥的一線藥物 。阿侖膦酸鈉+維生素D治療既有利于增加骨密度、減少骨折 ， 又有利于改善低維生素D狀態、減少低鈣和低磷血癥的發生 。
補充維生素D的安全性：
動物試驗中 ， VD3的半數致死量為88mg/kg (約3.5*10^7 U/kg) 。若如此折算 ， 一個人體質量49kg ， 每天約需要VD 1.76*10^8U,超過日常劑量（400IU）的44000倍 ， 所以安全性很高 ， 有適應癥 ， 放心地補充就對了！[呲牙]研究顯示：每天攝入VD 10000U ， 持續5個月以上 ， 沒有觀測到不良反應 。當單日攝入量超過50000U ， 血液中25-羥維生素D3達到150ng/ml時 ， 才可能出現VD過量癥狀 。此致！
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