維a膠囊的作用與功效,維生素A的作用與功效

維生素a是最早發現的脂溶性維生素,極其重要且極其稀缺,是人體維持正常代謝和功能所必需的 。它是由美國科學家埃爾默麥克科拉姆和瑪格麗特戴維斯(MArgAretDAvis)在1912年至1914年間發現的 。其實早在1000多年前,中國唐代醫學家孫思邈(公元581-682年)在《千金方》中就記載了夜盲癥可以用動物肝臟治療,關于巴西土著人用魚肝油治療干眼癥、丹麥人用橄欖油治療干眼癥的文獻也有記載 。在MArgAretDAvis等人從魚肝油中提取出一種黃色粘稠液體——維生素A之前,人們并不知道維生素的存在,所以他首先將其命名為“脂溶性A”(A是德國干眼癥中“AugendArre”的第一個字母) 。隨著人體必需的新型脂溶性物質的發現,到1920年,“脂溶性A”被英國科學家正式命名為維生素A 。[3]

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文章插圖
生理功能維生素A在人體內具有廣泛而重要的生理功能,主要包括視覺、調節細胞增殖分化、細胞間信息交換和免疫應答等 。它的缺乏會導致生理功能異常和病理變化 。[4]
視覺功能維生素A的經典或最早被認可的功能是參與維持視覺細胞中暗光敏感物質的循環 。視網膜桿狀細胞中所含的視紫紅質是由11-順式視黃質和對暗光敏感的視黃質結合而成 。視紫紅質致敏后,11-順式視黃質轉化為全反式視黃質,與視蛋白分離,產生視覺電信號 。解離后,全反式類視黃醇在視桿細胞中還原為全反式視黃醇,轉運至視網膜色素上皮細胞 。它與血漿中的全反式視黃醇一起啟動了復雜的異構化過程,參與了再合成視紫紅質所需的11-順式視黃醛的供應,并維持了黑暗適應 。因此,為了保持良好的暗視覺,有必要持續向視桿細胞提供足夠的11-順式視黃醛 。維生素A缺乏時,11-順式視黃醛的供應減少,黑暗適應時間延長 。[4]
維生素A是一種調節糖蛋白合成的輔酶,能穩定上皮細胞的細胞膜,維持上皮細胞的形態完整性和功能完整性 。維生素A對組織功能和完整性的影響是通過介導相鄰細胞之間的信息交換來實現的 。維生素A缺乏可引起上皮組織干燥,正常的柱狀上皮細胞變為角狀被覆鱗狀細胞,導致細胞角質化 。全身各種組織的上皮細胞都會受到影響,但眼睛的結膜、角膜、淚腺的上皮細胞最早受到影響,淚腺分泌減少導致干眼癥,結膜或角膜干燥、軟化甚至穿孔 。毛囊、皮脂腺、汗腺、舌味蕾、呼吸和腸膜、泌尿和生殖膜等上皮細胞都會受到影響,導致相應的臨床表現和黏膜屏障功能受損 。[4]
維持皮膚粘膜完整性維生素A通過細胞核中的視黃酸受體調節和控制細胞核中信使RNA的激活和表達 。核內有類視黃醇受體,包括3個視黃酸受體RAR、和,以及其9個順式異構體的3個類視黃醇x受體RxR、和 。RARs可以與視黃酸及其異構體結合并發生反應,而RXRs特異性結合視黃酸異構體(9-順式視黃酸) 。這些核受體成對聚合形成各種同二聚體或異二聚體,與相應的視黃酸反應性元素RARE或RXRE結合,從而調控靶細胞基因的相應區域 。類視黃醇受體最重要的功能是調節細胞分裂和分化 。包括RXR在內的信息物質減少細胞增殖并促進程序性細胞死亡(凋亡) 。對于細胞分化,類視黃醇在細胞中的調節功能主要通過RAR對細胞周期蛋白的影響發揮作用 。這種調節的結果可以影響身體的各個方面,包括生長發育、生殖功能、免疫功能、造血功能等等 。[4]
視黃醇類是維持免疫功能所必需的,后者依賴于免疫刺激誘導的細胞分化和增殖 。維甲酸通過核受體調節靶基因,提高細胞免疫功能,促進免疫細胞產生抗體,促進T淋巴細胞產生一些淋巴因子 。維甲酸對維持循環血液中足夠水平的自然殺傷細胞非常重要,具有抗病毒和抗腫瘤活性 。已經證明,維甲酸可以提高小鼠巨噬細胞的吞噬活性,增加白細胞介素-1和其他細胞因子的產生,白細胞介素-1和其他細胞因子是炎癥反應的介質和T、B淋巴細胞產生的激活劑 。此外,B淋巴細胞的生長、分化和活化也需要視黃醇 。當維生素A缺乏時,免疫細胞中視黃酸受體的表達相應減少,影響機體的免疫功能 。維生素缺乏和邊緣缺乏的兒童患傳染病的風險和死亡率更高 。[4]
細胞核激素樣作用
功能生殖組織和哺乳動物的胚胎發生依賴RAR進行基因調節,通過相關方式,維生素A對這些組織具有極其重要的作用 。這些作用也是通過對細胞增殖、分化的調控實現的,尤其是參與軟骨內成骨 。維生素A缺乏時,長骨形成和牙齒發育均受障礙;男性皋丸萎縮,精子數量減少、活力下降 。[4]
與維生素D活性的對抗及對骨骼代謝的影響目前的許多研究結果顯示,維生素A與骨質代謝存在密切的關系 。維生素A缺乏可使破骨細胞數目減少,成骨細胞的功能失控,導致骨膜骨質過度增生,骨腔變小 。維生素A過量對骨礦物化和結構完整性的不良影響,更成為近來關注的問題 。過量維生素A可刺激骨的重吸收,并抑制骨的再形成 。這種影響可能與慢性維生素A中毒時的高鈣血癥有著共同的機制 。考慮到維生素A和維生素D都廣泛參與許多細胞的核受體調節,維生素A缺乏和過量對骨質代謝的影響,可能與其對維生素D活性的對抗有關 。[4]
抗細胞增殖作用除影響正常健康相關進化功能外,維生素A還有糾正多種病理狀態的調節作用 。維生素A及其異構體能夠促進終末分化、抑制增殖、促進凋亡,該作用對組織惡變過程中的腫瘤發揮作用 。體外多種癌細胞系研究發現,大劑量類視黃醇具有抗癌能力 。[4]
促進血紅蛋白生成,增加食物中鐵的攝取早期的研究發現,維生素A干預實驗可增加多種營養素缺乏性貧血人群的血紅蛋白和血細胞計數 。維生素A和維生素A原,可能通過阻斷植酸的干擾而改善鐵吸收 。研究發現,維生素A營養狀況對血液系統的影響,不僅僅是膳食維生素A促進鐵吸收的直接作用,還存在對鐵營養狀況的某種調控作用,包括刺激造血母細胞、促進抗感染、動員鐵進入紅細胞系 。從胚胎初期卵黃囊階段,到子宮內胎兒肝生成期,再到骨髓生成期,都有相關文獻證明類視黃醇調控造血作用的存在 。維生素A狀況不僅對骨髓造血細胞系增殖產生影響,而且對血小板生成和血栓形成也具有影響 。[4]
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缺乏的危害維生素A缺乏具有臨床和機能性表征 。對于原發性維生素A缺乏,每個人的耐受性不同,這取決于一系列的地理和流行病學的因素 。維生素A缺乏癥的臨床表現主要是眼部和視覺以及其它上皮功能異常的癥狀和體征 。[4]
眼部和視覺表現干眼癥是維生素A缺乏的典型臨床特征之一 。根據特異的眼部表現,可以將干眼癥分為若干期 。XN期是最早階段,主要出現暗適應功能損傷導致的夜盲癥 。之后為X1A期,杯狀細胞分泌粘液減少,造成的結膜干燥;接下來為X1B期,在結膜額側表面出現泡末狀畢脫氏斑 。X2期為疾病進展期,表現為單純的角膜干燥 。當角膜出現軟化或潰瘍,或兩者兼有的液化過程,則為X3期 。此時,如液化表面不足角膜面積的1/3為X3A期,大于1/3為X3B期 。角膜軟化導致的眼球損傷稱為干眼病眼底病,也稱為XF期 。[4]
其它上皮功能異常的表現毛囊增厚(毛囊角質化)是維生素A缺乏的皮膚表征 。粘膜內粘蛋白生成減少,粘膜形態、結構和功能異常,可導致疼痛和黏膜屏障功能下降,可累及咽喉、扁桃體、支氣管、肺臟和消化道粘膜 。維生素A缺乏和邊緣缺乏導致兒童感染性疾病風險和死亡率升高 。[4]
胚胎生長和發育異常維生素A缺乏會損傷胚胎生長 。嚴重缺乏維生素A的實驗動物多發生胚胎吸收,而存活下來的胚胎也會出現眼睛、肺、泌尿道和心血管系統畸形 。人體缺乏維生素A時較少出現形態異常,但可見肺臟的功能異常 。[4]
免疫功能受損維生素A缺乏可導致血液淋巴細胞數、自然殺傷細胞減少和特異性抗體反應減弱 。維生素A攝入不足時,可觀察到白細胞數下降,淋巴器官重量減輕,T細胞功能受損和對免疫原性腫瘤抵抗力降低 。在實驗動物以及人體實驗中,維生素A缺乏多導致體液和細胞免疫功能異常 。[4]
感染性疾病的患病率和死亡率升高維生素A缺乏可導致實驗動物和人類感染性疾病發病率和死亡率增加,尤其是在發展中國家 。患有輕度到中度維生素A缺乏癥的兒童呼吸道感染和腹瀉風險升高;患輕度干眼癥兒童的死亡率是無干眼癥兒童的四倍 。給患麻疹的住院患兒補充大劑量維生素A,能明顯降低兒童不病死率,減輕并發癥的嚴重程度 。研究顯示,補充維生素A可降低幼兒腹瀉和瘧疾的嚴重程度 。[4]
缺乏的預防與治療維生素A缺乏是引起發展中國家兒童失明的主要原因,也是發展中國家兒童常見的營養缺乏癥 。由于VAD(維生素A缺乏癥)和SVAD(維生素A 邊緣性缺乏)對兒童健康的影響,使得預防和控制VAD和SVAD已經成為世界范圍內亟待解決的公共衛生問題之一 。[5]
WHO和聯合國兒童基金會以多種方式進行維生素A的干預,包括增加含維生素A食物的消費、食物強化維生素A、提高母乳喂養、定期大劑量維生素A補充等 。[5]
【維a膠囊的作用與功效,維生素A的作用與功效】

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