體內脂質代謝紊亂在非酒精性脂肪肝發病中的作用？
正常情況下 ， 脂類以極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）的形式由肝輸出，而由微粒體三酰甘油轉移蛋白（MTP）生成的VLDL必先通過與三酰甘油結合進入載脂蛋白β才能完成上述過程 。因此，當MTP活性下降或載脂蛋白β的合成和分泌減少時 ， 則導致三酰甘油在肝內堆積 。胰島素抵抗抑制了肌肉對葡萄糖的促進脂解作用從而造成高胰島素血癥并增加到肝的FFAs，隨后通過3條代謝途徑促進肝脂肪變性的發生：增強肝臟FFAs的氧化，促進肝脂肪生成，減少肝脂肪以極低密度脂蛋白形式的輸出 。此外肝脂肪變性本身還可以造成肝的胰島素抵抗 。研究表明，脂質代謝紊亂患者約50%伴有脂肪肝 。富余脂質尤其是三酰甘油的沉積，是NAFLD形成發展的先決條件 。正常人在饑餓尤其是禁食狀態時 ， 肝攝取的脂肪酸絕大多數由貯存于脂肪細胞的脂肪分解而來，但NAFLD患者的肝三酰甘油來源與正常人比較只有60%來自FFA，而25%來自肝自身合成的脂肪酸（DNL）， 15%來自飲食攝入 。這提示NAFLD患者肝自身合成脂肪酸是增加的 。乙酰輔酶A羧化酶（ACC）和脂肪酸合成酶（FAS）是肝DNL的限速酶，其酶活性受胰島素和胃饑餓素（ghrelin）的正性調節而被脂聯素抑制 。而NAFLD患者普遍存在著胰島素、脂聯素及胃饑餓素水平異常，由此導致的肝自身合成脂酸增加也是脂肪酸蓄積的原因之一 。
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